Theo ghi chú của nhóm các nhàkhoa học thuộc Đại học  Washington  nghiên cứu  cơ chế hủy diệt tế bào.Một số cái chết đối với tế bào đơn giản chỉ là bỏ đi những tế bào khôngcần thiết một cách thầm lặng.

Tuy nhiên, họ cho biết thêm có một loại chết gây báođộng đối với những tế bào nguy hiểm, ví dụ như những tế bào bị nhiễmkhuẩn Salmonella. Những tế bào này khi hấp hối sẽ phát ra những tínhiệu hóa học và nhận lại phản hồi bảo vệ. Điều đó gây ra chứng viêm,khiến cơ thể khởi động cơ chế tự bảo vệ, đôi khi cũng đi quá tác dụngvà tiêu diệt những tế bào quan trọng.

Nhóm nghiên cứu  do Tiến sĩ Brad T. Cookson, giảngviên ngành vi sinh học và y khoa phòng thí nghiệm, đặt tên cho loại tếbào chết là "pyroptosis", từ tiếng Hy Lạp  nghĩa là “đốt cháy trong lửa”. Cái chết tế bào không gây ra sưng, viêm được gọi là "apoptosis": rời bỏ nhẹ nhàng như lá rụng.

Một loại enzyme bên trong tế bào, được gọi làcaspase-1, đóng vai trò tối quan trọng  trong trong cả chứng sưng viêmcó hại và trong việc chống lại sự lây nhiễm. Nó không chỉ chịu tráchnhiệm cho cái chết của tế bào mà còn cho sự sản sinh ra những proteinviêm do các tế bào chết thải ra. Chuột thiếu caspase-1 dễ bị lây nhiễmbệnh nhưng chống lại được sốc độc, tổn thương mô do thiếu oxy và bệnhviêm ruột.

Phòng thí nghiệm Cookson đã thực hiện nhiều cuộcnghiên cứu trên caspase-1 và cách thức điều hòa cái chết tế bào dosưng. Nghiên cứu  gần đây nhất được xuất bản trong tuần từ 10 đến 14tháng 3 trên ấn bản online  của Proceedings of the National Academy of Sciences. Nghiêncứu khảo sát hai loại kích thích độc khác nhau, bệnh than và khuẩnSalmonella, sinh ra chết tế bào do caspase-1 điều khiển. Hai nghiên cứu  sinh của Đại học  Washington  Susan  Fink và Tessa Bergsbaken tiến hành công trình này.

Sơđồ minh họa cơ chế chết tế bào pyroptosis. Khi được kích hoạt bằng mộtchất độc hoặc một căn bệnh, enzyme caspase-1 khởi động một số phản ứngbên trong tế bào, một số phản ứng này dẫn đến phá hủy ADN, những phảnứng khác phóng thích ra các hóa chất truyền tín hiệu suy giảm têncytokines và còn những phản ứng hình thành ở màng tế bào các lỗ nhỏ chonước tràn vào. Tế bào sẽ bị sưng, vỡ ra và tràn các chất bên trong. (Ảnh của David  W. Ehlert và Brad Cookson, ĐH Washington)

Các nhà nghiên cứu  phát hiện mỗi loại kích thích nàycó cách kích hoạt chất caspase-1 khác nhau. Tuy nhiên, hai cơ chế táchbạch cuối cùng cũng dẫn về một cách chết tế bào giống nhau. Cách đó baogồm sự phân tách ADN của tế bào, kích hoạt các chất hóa học truyền tínhiệu sưng viêm, và sự rũ bỏ cuối cùng của tế bào. Điều này xảy ra khicác lỗ kích cỡ nano hình thành trong màng tế bào, tương tự như các đốmnhỏ trong một bong bóng nước.

Theo Cookson, phát hiện sẽ giúp tạo ra những mẫunghiên cứu các cách thức quan trọng  trong cái chết tế bào do sưng.Những phát hiện này ủng hộ  cho khái niệm:nhiều căn bệnh khác nhau cóthể sử dụng những cơ chế khác nhau để kích hoạt con đường  này.

Cookson cho biết: “Kiểm tra hệ thống  có thể cungcấp kiến thức  về cơ chế gây ra cái chết tế bào, cả có lợi hay bệnh lý,và chiến lược những căn bệnh truyền nhiễm nguy hiểm sử dụng để thaotúng phản ứng của cơ thể. Công trình nghiên cứu  trước của nhóm vềYersinia, nguồn bệnh dịch, tiết lộ cơ chế làm chết tế bào có thể đượcđiều khiển từ một cách thụ động, không viêm sang một cách có lợi hơn.Công trình cho thấy khả năng chữa bệnh bằng cách điều khiển cái chết tếbào."

Ngoài việc có vai trò bảo vệ trong chống lại bệnhtật, caspase-1 cũng đóng vai trò quan trọng  trong nhiều điều kiện y tếđặc trưng của tế bào chết và sưng viêm. Những điều kiện này bao gồm tổnthương cơ quan  như tim, thận, não, phổi, thần kinh và thận. Hiểu đượccơ chế chết tế bào do sưng viêm có thể dẫn đến liệu pháp chữa trị nhữngcăn bệnh chết người như đau tim, ung thư, đột quỵ và các bệnh lây nhiễmnghiêm trọng.

Cookson là thành viên  của Trung tâm  Khoa học  sự sốngvi mô do Viện nghiên cứu  sức khỏe  quốc gia  bảo trợ, liên minh giữa cácnhà khoa học  và kỹ sư thuộc Đại học  Washington, Đại học  Arizona, Trungtâm nghiên cứu  Ung thư Fred Hutchinson và Đại học  Brandeis. Các nhàkhoa học hợp tác để khám phá cơ chế cơ bản trong sự hình thành, pháttriển và suy yếu của tế bào người. Mục tiêu của họ là phát triển côngnghệ sinh học chống lại bệnh dịch lây lan  và các nguy hiểm môi trườngđối với sức khỏe  con người.

Bạn có ý kiến gì về bài viết Cơ chế cảnh báo và tự hủy của tế bào khi nhiễm độc hoặc bệnh tật này? Hãy gởi suy nghĩ, bình luận, đánh giá, lời khuyên ... của bạn về bài viết Cơ chế cảnh báo và tự hủy của tế bào khi nhiễm độc hoặc bệnh tật bạn tại đây.